2月1日一大早，
贾静雯在社交平台上发布了长文，阐述了她的女儿咘咘半年前在学校的体检中，发现女儿咘咘的眼睛有些问题，便将医院去检查。遗憾的是，咘咘被查出患有弱视，两眼视差高达度。顿时该消息刷爆网路，成了娱乐圈的今天的头条消息。无数人跟帖，有说，我也是…。有说，不怕，我就是弱视的，已恢复，治疗12年…。竟然引发了无数网民的共鸣。
今天，我就来聊聊近视基因以及弱视基因。
弱视的主要原因包括斜视、高度屈光不正、屈光参差、形觉剥夺。在弱视的定义中还包含“无器质性病变”，无器质性病变就说明了对眼球不会造成毁灭性的打击。但需要注意高度近视相关的并发症。单纯弱视需要在7岁之前治疗，超过12岁治疗效果很不理想。但弱视不会导致失明，成人弱视一般比较稳定。导致失明的主要原因有白内障、青光眼、眼底疾病、高度近视相关并发症等。
非综合征性先天性白内障（NCC）
先天性白内障指大多数在出生前后即已存在，小部分出生后不久即形成白内障的疾病，此病特征是双侧性（但两眼发病可有先后），视力进行性减退，复视，导致婴幼儿失明或弱视，失明儿童中有22～30%为白内障所致，已成为儿童失明的第二位原因。
不完全性白内障则常表现为视力低下、斜视、眼球震颤。
非综合征性先天性白内障（NCC）是引起儿童中至重度视力障碍的重要原因。它是胚胎期晶状体代谢异常而导致其透明度下降的疾病。患者在出生时或出生后1年内发病，造成不可逆弱视。单眼或双眼白内障视力障碍的主要原因是不可逆弱视。所以，对先天性白内障应及早在出生后1个月内诊断和治疗，以使患儿达到最好的视功能。
非综合征型先天性白内障（部分基因）
显性遗传性（AD）白内障的基因位点
引起先天性白内障的病因主要有环境因素（包括外界环境和孕期母体环境）以及遗传因素。研究发现约1/3先天性白内障与遗传因素相关。目前已确定的遗传方式包括：常染色体显性遗传（AD）、常染色体隐性遗传（AR）、X连锁遗传、染色体的重复和缺失。
已报道的常染色体显性遗传（AD）相关致病基因约27个：
CRYAA，CRYBA1/A2，CRYBA1/A3（17q11.2-q12），CRYBA4，CRYBB1，CRYBB2，CRYBB4，CRYGC，CRYGD，CRYGS，
GJA1、GJA3c.AG(p.Y66C)在家系患者中共分离，点突变c.AG，GJA8第2个外显子的CT(P88S)，T(D47Y)，MIP，BFSP1（20p11.23-p12.1），BFSP2（3q21-q25），MAF（8q24，RP），HSF4（16p22.1，LP），PITX3（10q25），PAX6，FOXE3，EYA1，CHX10，FTL（19q13.33），EPHA2（1p36.13），GALK1（17q25.1），GALT（9p13.3），GCNT2（6p24.3-p24.2），CCV，CTPP，CCNP，CCSSO，CTAA2，CCA1，CPP3，CHMP4B（20q11.22），LIM2（19q13.4）。
晶状体蛋白功能缺陷：
转录调控因子异常：
总之这些证据说明白内障是存在遗传因素的，为了确诊疑似遗传因素的白内障疾病需要进行基因检测来进行确诊。
白内障治疗主要是手术治疗。对造成瞳孔区遮挡的白内障，经视功能评估具备基本视觉能力的患儿，应该及早手术摘除白内障。儿童白内障手术和成人不一样，而且，要考虑是否植入后房型人工晶体。一般来说，2岁以下儿童最好采用角膜接触镜或眼镜作为术后屈光矫正。2岁以上患儿可作人工晶体植入。由于晶体后囊膜很快出现混浊，有时可在术后数周内出现，即使轻微的后囊膜浑浊也可引起弱视，所以，先天性白内障手术常需同时作后囊切开和玻璃体切割术。别把手术想的很痛苦，白内障手术一般采用表面麻醉的方法，通过一个很小的切口，将采用超声波击碎摘除晶体，再以人造晶状体替换浑浊晶状体。手术在5～10分钟完成，患者没有明显不适。
晶状体也不是越贵越合适，人工晶状体的种类很多，但并不是越贵的越适合，医生会根据患者的情况帮他们选择。如果是做超声乳化手术，小切口，为了手术安全性一般会选择体积小的折叠软性晶状体。如果对视物要求比较高，可以植入晶状体。
术后如发现弱视，应及时治疗，术后1周即可佩戴角膜接触镜或眼镜，遮盖疗法则取决于弱视的程度如患者年龄。
做晶状体后囊切开及前部玻璃体切除术。术后需要及时眼光配镜，矫正术后屈光不正，避免弱视形成。非婴幼儿期患儿可同期或II期植入人工晶状体。
近视基因
无数研究证明，如果父母是近视眼，那孩子就更有可能也得近视。在中国广州15岁青少年中，如果一对父母都近视，孩子近视率就会高达83.3%；如果父母有一方近视，那孩子近视率要更惨一点，88.9%；如果父母视力都很好，那孩子近视率就会下降到68.2%。有一个叫ZENK的转录因子被发现与眼睛发育有关。如果给小动物戴凸透镜眼镜，眼睛发育的结果是眼轴会变短，这时发现视网膜无长突细胞中的ZENK含量增加了；反之，如果给小动物戴凹透镜眼镜，眼轴会变长，而视网膜无长突细胞中的ZENK含量也减少了。这说明ZENK与抑制眼轴的生长有关系。将老鼠中的ZENK基因敲除掉，老鼠的眼轴变长，出现了近视。由此可以推断，如果一个人的ZENK基因发生了突变，这个基因不表达或表达比较差，那么他就容易近视。
按照近视度数来分，近视可分为轻、中、高度近视3个层次：度以下是轻度近视，度～度是中度近视，度以上属于高度近视。
遗传因素是高度近视的主要发病原因。我国高度近视眼的发生为常染色体隐性遗传（AR），即父母双方均为高度近视者，子女%为高度近视；双亲中一方为高度近视，另一方正常，其子女10%-15%发病；父母一方为高度近视者，另一方为近视基因携带者，子女50%为高度遗传性近视；双方均为近视基因携带者，但视力正常，则子女高度近视的发生率是25%。但也有的表现不完全。
当然，遗传只能解释一部分近视例子，并不能解释所有近视，也不能解释，为什么仅仅在一代人之后近视人数就翻倍上涨。
环境因素或许是导致近视率越来越高的主因。
高度近视的人都存在SCO2基因缺陷，而家族里不高度近视的人，没有SCO2基因缺陷，研究人员还发现其他个高度近视的人也有同样的问题。
科学家们已经发现了人体中可能诱发近视的很多基因。
这些发现的致病基因的遗传方式也有多种，例如像AD遗传的有ZNF，LAMA1，PTPRR等；AR遗传的有GNG2和SIX4；X连锁遗传有关的基因：如OPN1W等。
所以近视，尤其是高度近视还是和遗传有关系的。如果要是高度近视其实建议可以做个基因检测来确诊，但往往大多数人可能接受度不高，因为无论是不是遗传因素引起的，治疗可能都一样，不能引导治疗方向的检测容易有必要性的质疑。但从判断后代遗传风险角度考虑还是有必要查一下的。
色弱基因
男性色觉异常与女性色觉异常婚配，无论是子是女，悲剧一定发生，肯定色觉异常。
男正常，女性携带者：
正常男性与女性携带者结婚，其女儿有1/2的可能性为正常，1/2的可能性为携带者；儿子则有1/2的可能性正常，1/2的可能发病。
男正常，女色觉异常：
儿子肯定发病；女儿肯定为携带者。
男色觉异常，女正常：
男性色觉异常与正常女性为非携带者结婚，儿子肯定正常；女儿肯定为携带者，虽然正常，但她的儿子有可能是色觉异常。
男色觉异常，女也色觉异常：
男性色觉异常与女性色觉异常婚配：无论是子是女，悲剧一定发生，肯定色觉异常。
还有一种比色弱、色盲更为严重的情况是全色盲，根据三原色学说，可见光谱内任何颜色都可由红、绿、蓝三色组成。如果能辨认三原色都为正常人，三种原色均不能辨认都称全色盲。
全色盲者，七彩世界在其眼中是一片灰暗，如同观黑白电视一般，仅有明暗之分，而无颜色差别。我们经常能够接触的动物——狗，就是全色盲。
全色盲是一种遗传性眼病，是因为基因缺陷造成的，以下两种突变基因引起的全色盲已经进入了临床实验阶段。
全色盲1型（CNGB3基因突变引起）
全色盲2型（CNGA3基因突变引起）
色盲与X染色体有关，有病的男士只有在非常罕见的情况下才能遗传这种疾病，一般是不遗传的，当他的妻子是一条X染色体中缺陷基因的携带者时，检查妻子是否为色盲基因的携带者就足够了。如果妻子的X染色体没有缺陷，那么所有孩子都会健康，而女孩只会是这种突变的携带者，一方色盲不影响试管婴儿。
医院一般不查这个色育染色体问题，倒不是考虑这种检查的复杂性，而是这种病理学没有严重的临床意义。DNA检测父亲一方有色盲不能推断儿子也有色盲。
男性的性染色体组成是XY，色盲基因在X上，Y上无等位基因，所以在男性群体中，Xa基因频率等于XaY的基因型频率。
男性的X染色体来自于女性，所以女性中的色盲基因Xa基因频率等于男性。也就是说，在人群中，色盲基因Xa的基因频率在男女中相同。
比如，人群中，Xa%为1/60，在男女中的Xa基因频率也是1/60。
男性中，男性色盲的发病率是1/60。
女性中，女性色盲的发病率是1/3。
女性算法：
根据遗传平衡公式，设p=XB，q=Xb，那么
p2（XBXB）+2pq（XBXb）+q2（XbXb）=1
由此可算出女性中，女性色盲的发病率为q2。
再回到你的问题，男性中，男性色盲的发病率就是色盲基因的基因型频率。
总之，视力问题，是个多基因复杂问题，医院进行基因检测，确定是哪个基因或哪几个基因引起的疾病，经过正规并且是漫长的治疗，有的能够治疗，并且能够恢复到正常视力，有的经过治疗，能够得到改善，有的，根本就没有方法治疗。最后，希望大家正确对待医学的局限性，别再出现类似#艾芬在爱尔眼科治疗后右眼近失明#的事件。